📇 Rhumatologue · CHARENTON LE PONT · (94) · Libéral

MME EMILIE MOULYS

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2 raisons identifiées

Auteur de référence en rhumatologie
25 articles scientifiques publiés — un praticien à la pointe de la recherche
Délais de RDV courts dans la région
134 rhumatos / 100 000 hab. — département bien doté

Rhumatologue

📍 CHARENTON LE PONT (94)LibéralRPPS 10100253540

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Lieu de consultation

CABINET DU DR EMILIE MOULYS
1 BIS RUE DES BORDEAUX, 94220 CHARENTON LE PONT
☎ 0143783333Activité de soin et de pharmacie

Tarifs & secteur de conventionnement

Secteur de conventionnement non disponible (médecin hospitalier ou non présent dans l'Annuaire santé CNAM des libéraux conventionnés).

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Données ANS publiques (Licence Ouverte 2.0) · Enrichissements MonRhumato 100 % opt-in · Toute personne référencée peut demander la suppression ou la rectification.

Top publications · les plus citées

Decreased expression of the glucocorticoid receptor-GILZ pathway in Kupffer cells promotes liver inflammation in obese mice

Journal of hepatology · 2016

📚 38 citations🎯 RCR 1.15

Estrogen enhances the bone regeneration potential of periodontal ligament stem cells derived from osteoporotic rats and seeded on nano-hydroxyapatite/collagen/poly(L-lactide)

International journal of molecular medicine · 2016

📚 35 citations🎯 RCR 1.78🔓 Open Access📄 PDF gratuit ↗

Glucocorticoid-induced leucine zipper enhanced expression in dendritic cells is sufficient to drive regulatory T cells expansion in vivo

Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950) · 2014

📚 33 citations

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Abstract Tolerance induction by dendritic cells (DCs) is, in part, mediated by the activation of regulatory T cells (Tregs). We have previously shown in vitro that human DCs treated with glucocorticoids (GCs), IL-10, or TGF-β upregulate the GC-Induced Leucine Zipper protein (GILZ). GILZ overexpression promotes DC differentiation into regulatory cells that generate IL-10–producing Ag-specific Tregs. To investigate whether these observations extend in vivo, we have generated CD11c-GILZhi transgenic mice. DCs from these mice constitutively overexpress GILZ to levels observed in GC-treated wild-type DCs. In this article, we establish that GILZhi DCs display an accumulation of Foxp3+ Tregs in the spleens of young CD11c-GILZhi mice. In addition, we show that GILZhi DCs strongly increase the Treg pool in central and peripheral lymphoid organs of aged animals. Upon adoptive transfer to wild-type recipient mice, OVA-loaded GILZhi bone marrow–derived DCs induce a reduced activation and proliferation of OVA-specific T cells as compared with control bone marrow–derived DCs, associated with an expansion of thymus-derived CD25+Foxp3+ CD4 T cells. Transferred OVA-loaded GILZhi DCs produce significantly higher levels of IL-10 and express reduced levels of MHC class II molecules as compared with OVA-loaded control DCs, emphasizing the regulatory phenotype of GILZhi DCs in vivo. Thus, our work demonstrates in vivo that the GILZ overexpression alone is sufficient to promote a tolerogenic mode of function in DCs.

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