Chargement de la fiche…
Chargement de la fiche…
MonRhumato.fr utilise des cookies pour mesurer l'audience (statistiques) et améliorer le site. Aucune donnée de santé identifiable n'est jamais collectée. Politique de confidentialité.
Votre choix est conservé 13 mois (durée max CNIL). Vous pouvez le modifier à tout moment via Préférences cookies.
2 raisons identifiées
Disponibilité géographique
2 lieux d'exercice — choisissez celui qui vous arrange
Délais de RDV courts dans la région
144.4 rhumatos / 100 000 hab. — département bien doté
✨ Génération du profil synthétique IA en cours…
CDS DE LESPARRE
64 R ARISTIDE BRIAND, 33341 LESPARRE MEDOC CEDEX
Secteur de conventionnement non disponible (médecin hospitalier ou non présent dans l'Annuaire santé CNAM des libéraux conventionnés).
Données ANS publiques (Licence Ouverte 2.0) · Enrichissements MonRhumato 100 % opt-in · Toute personne référencée peut demander la suppression ou la rectification.
Lien Doctolib = recherche Google site:doctolib.fr (le 1er résultat est presque toujours le profil correct s'il existe).
Genome medicine · 2015
AbstractThe discovery that ten-eleven translocation (TET) proteins are α-ketoglutarate-dependent dioxygenases involved in the conversion of 5-methylcytosines (5-mC) to 5-hydroxymethylcytosine (5-hmC), 5-formylcytosine and 5-carboxycytosine has revealed new pathways in the cytosine methylation and demethylation process. The description of inactivating mutations in TET2 suggests that cellular transformation is in part caused by the deregulation of this 5-mC conversion. The direct and indirect deregulation of methylation control through mutations in DNA methyltransferase and isocitrate dehydrogenase (IDH) genes, respectively, along with the importance of cytosine methylation in the control of normal and malignant cellular differentiation have provided a conceptual framework for understanding the early steps in cancer development. Here, we review recent advances in our understanding of the cytosine methylation cycle and its implication in cellular transformation, with an emphasis on TET enzymes and 5-hmC. Ongoing clinical trials targeting the activity of mutated IDH enzymes provide a proof of principle that DNA methylation is targetable, and will trigger further therapeutic applications aimed at controlling both early and late stages of cancer development.
Source PubMed · Recherche par auteur (homonymes possibles, vérifier l'affiliation).
Genome medicine · 2015 · Journal Article
Scourzic L, Mouly E, Bernard OA