📇 Rhumatologue ·
Chargement de la fiche…
Chargement de la fiche…
MonRhumato.fr utilise des cookies pour mesurer l'audience (statistiques) et améliorer le site. Aucune donnée de santé identifiable n'est jamais collectée. Politique de confidentialité.
Votre choix est conservé 13 mois (durée max CNIL). Vous pouvez le modifier à tout moment via Préférences cookies.
✨ Génération du profil synthétique IA en cours…
Articles déposés en accès libre sur l'archive ouverte des universités françaises (HAL) — gage d'activité de recherche en France.
Source : HAL — archive ouverte CCSD/CNRS (couvre articles, chapitres EMC, communications congrès, thèses).
Secteur de conventionnement non disponible (médecin hospitalier ou non présent dans l'Annuaire santé CNAM des libéraux conventionnés).
Lien Doctolib = recherche Google site:doctolib.fr (le 1er résultat est presque toujours le profil correct s'il existe).
Journal of the American Academy of Dermatology · 2002
The Journal of investigative dermatology · 2005
Journal of medical virology · 2002
Source PubMed · Recherche par auteur (homonymes possibles, vérifier l'affiliation).
The Journal of investigative dermatology · 2005 · Letter
Wolkenstein P, Loriot MA, Flahault A, Cadilhac M, et al.
Journal of medical virology · 2002 · Journal Article
Challine D, Buisson M, Cadilhac M, Germanidis G, et al.
Journal of the American Academy of Dermatology · 2002 · Comparative Study
Eliaszewicz M, Flahault A, Roujeau JC, Fillet AM, et al.
Données ANS publiques (Licence Ouverte 2.0) · Enrichissements MonRhumato 100 % opt-in · Toute personne référencée peut demander la suppression ou la rectification.
AbstractImmortalization of B cells by Epstein‐Barr virus (EBV) and their subsequent proliferation leads to B‐cell non‐Hodgkin's lymphoma in immunocompromised patients. The role of hepatitis C virus (HCV) in B‐cell non‐Hodgkin's lymphoma has recently been raised, and an interaction between HCV and EBV is supported by recent in vitro experiments. The aim of this study was to investigate in vivo interactions between HCV and EBV in patients with AIDS, i.e., patients exposed to the risk of EBV‐related B‐cell non‐Hodgkin's lymphoma. A total of 135 patients were prospectively studied. Serological and molecular markers of HCV, EBV, and human immunodeficiency virus (HIV) infection were sought. All the patients harbored latent EBV infection, and 20% had detectable HCV RNA in serum. No significant relationship was found between HIV, HCV, and EBV viral load in peripheral blood mononuclear cells or plasma. There was no difference between anti‐HCV‐positive and ‐negative patients or between HCV RNA‐positive and ‐negative patients with regard to the prevalence of EBV markers, especially EBV replication markers. The presence of EBV replication markers was not related to HCV RNA seropositivity or to HCV viral load. Five patients subsequently developed B‐cell non‐Hodgkin's lymphoma, none of whom had markers of EBV or HCV replication. These results argue against an in vivo interaction between HCV and EBV in patients with AIDS, and against a role of HCV infection in the occurrence of B‐cell non‐Hodgkin's lymphoma in these patients. J. Med. Virol. 67:510–515, 2002. © 2002 Wiley‐Liss, Inc.