Chargement de la fiche…
Chargement de la fiche…
MonRhumato.fr utilise des cookies pour mesurer l'audience (statistiques) et améliorer le site. Aucune donnée de santé identifiable n'est jamais collectée. Politique de confidentialité.
Votre choix est conservé 13 mois (durée max CNIL). Vous pouvez le modifier à tout moment via Préférences cookies.
1 raison identifiée
Délais de RDV courts dans la région
136 rhumatos / 100 000 hab. — département bien doté
✨ Génération du profil synthétique IA en cours…
CABINET DU DR ROBERT CAUSSE
1 BOULEVARD VERD DE SAINT JULIEN, 92190 MEUDON
Secteur de conventionnement non disponible (médecin hospitalier ou non présent dans l'Annuaire santé CNAM des libéraux conventionnés).
Données ANS publiques (Licence Ouverte 2.0) · Enrichissements MonRhumato 100 % opt-in · Toute personne référencée peut demander la suppression ou la rectification.
Lien Doctolib = recherche Google site:doctolib.fr (le 1er résultat est presque toujours le profil correct s'il existe).
Molecular cancer therapeutics · 2013
Abstract Despite recent advances in the treatment of colorectal cancer (CRC), tumor resistance is a frequent cause of chemotherapy failure. Therefore, new treatment options are needed to improve survival of patients with irinotecan-refractory CRCs, particularly those bearing KRAS mutations that preclude the use of anti-EGFR therapies. In this study, we investigated whether sorafenib could reverse irinotecan resistance, thereby enhancing the therapeutic efficacy of routinely used irinotecan-based chemotherapy. We used both in vitro (the HCT116, SW48, SW620, and HT29 colon adenocarcinoma cell lines and four SN-38–resistant HCT-116 and SW48 clones) and in vivo models (nude mice xenografted with SN-38–resistant HCT116 cells) to test the efficacy of sorafenib alone or in combination with irinotecan or its active metabolite, SN-38. We have shown that sorafenib improved the antitumoral activity of irinotecan in vitro, in both parental and SN-38–resistant colon adenocarcinoma cell lines independently of their KRAS status, as well as in vivo, in xenografted mice. By inhibiting the drug-efflux pump ABCG2, sorafenib favors irinotecan intracellular accumulation and enhances its toxicity. Moreover, we found that sorafenib improved the efficacy of irinotecan by inhibiting the irinotecan-mediated p38 and ERK activation. In conclusion, our results show that sorafenib can suppress resistance to irinotecan and suggest that sorafenib could be used to overcome resistance to irinotecan-based chemotherapies in CRC, particularly in KRAS-mutated tumors. Mol Cancer Ther; 12(10); 2121–34. ©2013 AACR.
Ergonomics · 2014
Source PubMed · Recherche par auteur (homonymes possibles, vérifier l'affiliation).
Ergonomics · 2014 · Journal Article
Robert T, Causse J, Denninger L, Wang X
Molecular cancer therapeutics · 2013 · Journal Article
Mazard T, Causse A, Simony J, Leconet W, et al.