📇 Rhumatologue · MEYLAN · (38) · Libéral

MME SANDRINE BRIOT-VALETTE

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2 raisons identifiées

Auteur de référence en rhumatologie
32 articles scientifiques publiés — un praticien à la pointe de la recherche
Délais de RDV courts dans la région
120.1 rhumatos / 100 000 hab. — département bien doté

Rhumatologue

📍 MEYLAN (38)LibéralRPPS 10003106308

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Lieu de consultation

CABINET DU DR SANDRINE BRIOT-VALETTE
PARC DE MAUPERTUIS 8 CHEMIN DE LA DHUY, 38240 MEYLAN
☎ 0476901629Activité de soin et de pharmacie

Tarifs & secteur de conventionnement

Secteur de conventionnement non disponible (médecin hospitalier ou non présent dans l'Annuaire santé CNAM des libéraux conventionnés).

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Données ANS publiques (Licence Ouverte 2.0) · Enrichissements MonRhumato 100 % opt-in · Toute personne référencée peut demander la suppression ou la rectification.

Top publications · les plus citées

TNKS1BP1 facilitates ubiquitination of CNOT4 by TRIM21 to promote hepatocellular carcinoma progression and immune evasion

Cell death & disease · 2024

📚 12 citations🎯 RCR 1.99🔓 Open Access📄 PDF gratuit ↗

Lire l'abstract Crossref ↓

AbstractImmune checkpoint inhibitors, particularly PD-1/PD-L1 blockades, have been approved for unresectable hepatocellular carcinoma (HCC). However, high resistance rates still limit their efficacy, highlighting the urgent need to understand the underlying mechanisms and develop strategies for overcoming the resistance. In this study, tankyrasel binding protein 1 (TNKS1BP1) was found to interact with tripartite motif containing 21 (TRIM21) and mediated the ubiquitination of CCR4-NOT transcription complex subunit 4 (CNOT4) at the K239 residue via K48 and K6 linkage, which was essential for its tumorigenesis function. Autophagy and lipid reprogramming were identified as two possible mechanisms underlying the pro-tumor effect of TNKS1BP1. Upregulated TNKS1BP1 inhibited autophagy while induced lipid accumulation by inhibiting the JAK2/STAT3 pathway upon the degradation of CNOT4 in HCC. Importantly, knocking down TNKS1BP1 synergized with anti-PD-L1 treatment by upregulating PD-L1 expression on tumor cells via the JAK2/STAT3 pathway, and remodeling the tumor microenvironment by increasing infiltration of tumor-infiltrating lymphocytes as well as augmenting the effect of cytotoxic T lymphocytes. In conclusion, this study identified TNKS1BP1 as a predictive biomarker for patient prognosis and a promising therapeutic target to overcome anti-PD-L1 resistance in HCC.

Prevalence of Oral Submucous Fibrosis With Other Oral Potentially Malignant Disorders: A Clinical Retrospective Study

Cureus · 2023

📚 12 citations🎯 RCR 3.65Top 12% NIH🔓 Open Access📄 PDF gratuit ↗

A Review of the Regulatory Challenges of Personalized Medicine

Cureus · 2024

📚 11 citations🎯 RCR 2.24Top 23% NIH🔓 Open Access📄 PDF gratuit ↗

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