📇 Rhumatologue · VALENCIENNES CEDEX · (59) · Libéral
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2 raisons identifiées
Disponibilité géographique
2 lieux d'exercice — choisissez celui qui vous arrange
Délais de RDV courts dans la région
126.7 rhumatos / 100 000 hab. — département bien doté
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Indicateurs publics agrégés sur 250 M+ d'œuvres scientifiques (OpenAlex, PubMed). Traduits ici en langage patient.
Influence scientifique
2
2 articles ont été cités au moins 2fois par d'autres chercheurs — preuve que ses travaux sont repris par la communauté médicale.
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Données ANS publiques (Licence Ouverte 2.0) · Enrichissements MonRhumato 100 % opt-in · Toute personne référencée peut demander la suppression ou la rectification.
Total citations reçues
19
Nombre de fois où d'autres équipes ont mentionné ses publications dans leurs propres travaux.
Publications totales
3
Articles, revues et chapitres référencés dans les bases académiques internationales.
Articles influents
1
Publications ayant marqué leur domaine — chacune citée au moins 10 fois par d'autres chercheurs.
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Thématiques principales
Affiliations FR : Maison des Sciences de l’Homme de Dijon
Source : OpenAlex (CC0, OurResearch). Indicateurs académiques agrégés sur 250 M+ d'œuvres.
CABINET PRIVE DU DR THIERRY BILLIAR
CH VALENCIENNES 114 AVENUE DESANDROUINS BP 479, 59322 VALENCIENNES CEDEX
CH VALENCIENNES
114 AV DESANDROUINS BP 479, 59322 VALENCIENNES CEDEX
Secteur de conventionnement non disponible (médecin hospitalier ou non présent dans l'Annuaire santé CNAM des libéraux conventionnés).
Lien Doctolib = recherche Google site:doctolib.fr (le 1er résultat est presque toujours le profil correct s'il existe).
The Journal of experimental medicine · 1995
Classically, osteoarthritis (OA) has been considered a noninflammatory disease. However, the detection of selected inflammatory mediators in osteoarthritic fluid, in the absence of significant inflammatory cell infiltrate, is increasingly appreciated. We sought to identify the inflammatory component in human OA-affected cartilage that may be involved in cartilage damage/destruction. Using Western blot analysis and an antibody to the conserved region of nitric oxide synthase (NOS), we have observed up-regulation of NOS, one of the "key players" of inflammation, in chondrocytes of OA-affected patients. Remarkably, none of the cartilage samples examined from normal joints demonstrated detectable amounts of this NOS. Western blot analysis using the same alpha-NOS antibody indicated that this NOS from OA-affected cartilage (OA-NOS) was larger in size than (and distinct from) transfected human hepatocyte or murine inducible NOS (iNOS) (150 versus 133 kD) and similar in size to neuronal constitutive NOS (ncNOS). Antibodies specific for iNOS showed binding to murine and human iNOS but not to OA-NOS, endothelial constitutive NOS, or ncNOS. Antibodies specific for ncNOS bound to ncNOS and also to OA-NOS, but not to murine or human iNOS or endothelial constitutive NOS. Incubation of OA cartilage in serum-free medium resulted in spontaneous release, for up to 72 h, of substantial amounts of nitrite (up to approximately 80 microM/100 mg wet tissue), which could be inhibited by at least 80% with various inhibitors of iNOS, including inhibitors of protein synthesis and transcription factor NF-kappa B, but which (unlike murine macrophage iNOS) was not sensitive to hydrocortisone or TGF-beta. Exposure of OA-affected cartilage to interleukin 1 beta, tumor necrosis factor-alpha, and lipopolysaccharide resulted in approximately 20-50% augmentation of nitrite accumulation, which was also sensitive to cycloheximide and pyrrolidine dithiocarbamate. Hence, our data indicate that OA-NOS (based on immunoreactivity and molecular weight) is similar to ncNOS and that it releases nitric oxide, which may contribute to the inflammation and pathogenesis of cartilage destruction in OA.
Source PubMed · Recherche par auteur (homonymes possibles, vérifier l'affiliation).
The Journal of experimental medicine · 1995 · Journal Article
Amin AR, Di Cesare PE, Vyas P, Attur M, et al.