📇 Rhumatologue · NIMES · (30) · Libéral
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3 raisons identifiées
Cabinet de groupe — continuité de soins
Plusieurs praticiens dans le même cabinet — un confrère peut prendre le relais en cas d'absence
Disponibilité géographique
5 lieux d'exercice — choisissez celui qui vous arrange
Délais de RDV courts dans la région
108.4 rhumatos / 100 000 hab. — département bien doté
✨ Génération du profil synthétique IA en cours…
Indicateurs publics agrégés sur 250 M+ d'œuvres scientifiques (OpenAlex, PubMed). Traduits ici en langage patient.
Influence scientifique
8
8 articles ont été cités au moins 8fois par d'autres chercheurs — preuve que ses travaux sont repris par la communauté médicale.
h-index
Données ANS publiques (Licence Ouverte 2.0) · Enrichissements MonRhumato 100 % opt-in · Toute personne référencée peut demander la suppression ou la rectification.
Total citations reçues
829
Nombre de fois où d'autres équipes ont mentionné ses publications dans leurs propres travaux.
Publications totales
19
Articles, revues et chapitres référencés dans les bases académiques internationales.
Articles influents
8
Publications ayant marqué leur domaine — chacune citée au moins 10 fois par d'autres chercheurs.
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Thématiques principales
Source : OpenAlex (CC0, OurResearch). Indicateurs académiques agrégés sur 250 M+ d'œuvres.
NEMOSCAN IRM SCANNER VALDEGOUR
772 CHE DE VALDEGOUR, 30900 NIMES
CENTRE IMAGERIE ROUGET DE LISLE SCP DES DRS BALZAN BENKIRANE DE BRUNANCHON MAYO
1 RUE ROUGET DE LISLE, 30000 NIMES
NEMOSCAN IRM SCANNER NHP FRANCISCAINES
ALL DES PINS, 30000 NIMES
NEMOSCAN IRM SCANNER GRAND SUD NIMES
IMMEUBLE LE MERIDIEN 480 AV SAINT ANDRE DE CODOLS, 30900 NIMES
GIE IMAGERIE MEDICALE DE L'ICG NIMES
BAT DE CANCEROLOGIE PL PROFESSEUR ROBERT DEBRE, 30029 NIMES CEDEX 9
Secteur de conventionnement non disponible (médecin hospitalier ou non présent dans l'Annuaire santé CNAM des libéraux conventionnés).
Lien Doctolib = recherche Google site:doctolib.fr (le 1er résultat est presque toujours le profil correct s'il existe).
Genome medicine · 2015
Abstract Background DNA methylation is an epigenetic modification that plays an important role during mammalian development. Around birth in humans, the main site of red blood cell production moves from the fetal liver to the bone marrow. DNA methylation changes at the β-globin locus and a switch from fetal to adult hemoglobin production characterize this transition. Understanding this globin switch may improve the treatment of patients with sickle cell disease and β-thalassemia, two of the most common Mendelian diseases in the world. The goal of our study was to describe and compare the genome-wide patterns of DNA methylation in fetal and adult human erythroblasts. Methods We used the Illumina HumanMethylation 450 k BeadChip to measure DNA methylation at 402,819 CpGs in ex vivo-differentiated erythroblasts from 12 fetal liver and 12 bone marrow CD34+ donors. Results We identified 5,937 differentially methylated CpGs that overlap with erythroid enhancers and binding sites for erythropoiesis-related transcription factors. Combining this information with genome-wide association study results, we show that erythroid enhancers define particularly promising genomic regions to identify new genetic variants associated with fetal hemoglobin (HbF) levels in humans. Many differentially methylated CpGs are located near genes with unanticipated roles in red blood cell differentiation and proliferation. For some of these new candidate genes, we confirm the correlation between DNA methylation and gene expression levels in red blood cell progenitors. We also provide evidence that DNA methylation and genetic variation at the β-globin locus independently control globin gene expression in adult erythroblasts. Conclusions Our DNA methylome maps confirm the widespread dynamic changes in DNA methylation that occur during human erythropoiesis. These changes tend to happen near erythroid enhancers, further highlighting their importance in erythroid regulation and HbF production. Finally, DNA methylation may act independently of the transcription factor BCL11A to repress fetal hemoglobin production. This provides cues on strategies to more efficiently re-activate HbF production in sickle cell disease and β-thalassemia patients.
Source PubMed · Recherche par auteur (homonymes possibles, vérifier l'affiliation).
Genome medicine · 2015 · Journal Article
Lessard S, Beaudoin M, Benkirane K, Lettre G
Canadian journal of kidney health and disease · 2021 · Journal Article
Leclerc S, Benkirane K, Nadeau-Fredette AC, Elftouh N, et al.
Qualitative and Quantitative Dosage of the Anti M-Type Phospholipase A2 Receptor Autoantibody: One-Year Experience in Quebec’s Reference Center
Background:Quantification of the M-type phospholipase A2 receptor antibodies (anti-PLA2R) is now an essential tool for diagnosis and management of primary membranous nephropathy (MN). Since October 2018, Hôpital Maisonne
Qualitative and Quantitative Dosage of the Anti M-Type Phospholipase A2 Receptor Autoantibody: One-Year Experience in Quebec’s Reference Center
Background:Quantification of the M-type phospholipase A2 receptor antibodies (anti-PLA2R) is now an essential tool for diagnosis and management of primary membranous nephropathy (MN). Since October 2018, Hôpital Maisonne
Modulation des voies de signalisation de l'Ang II par des activateurs du récepteur des proliférateurs de peroxysomes [gamma] dans l'hypertension artérielle
Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
Source : DataCite — DOIs pour datasets, logiciels, protocoles, registres patient. Hors articles (déjà couverts).