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Rhumatologue

Docteur CYRILLE CONFAVREUX

📍 Oullins-Pierre-Bénite (69)HospitalierRPPS 10003138913
📊 Reconnaissance scientifique : 32/100📝 209 articles publiés📚 HAL (8)🎓 2 thèses dirigées

Diplômes

🎓 DES & spécialité ordinale

  • DES Rhumatologie
  • Rhumatologie (SM)

🎓 Diplômes

  • DE Docteur en médecine

📝 Autres formations

  • Cancérologie
  • Cancérologie (DNQ)

Source : Annuaire Santé ANS (FHIR Practitioner.qualification) · Mises à jour quotidiennes.

Thèses universitaires

Source : catalogue national des thèses theses.fr (ABES). Ne couvre que les doctorats / HDR — les thèses d'exercice (DES) sont archivées dans les SCD universitaires.

Direction de thèses

🎓 2 thèses dirigées

Source theses.fr — signal de direction d'équipe / statut PU-PH (à confirmer via le site universitaire).

Activité de recherche & publications

Source : bases de données publiques (OpenAlex, PubMed).

h-index

32

h articles cités ≥ h fois chacun. Un h de 32 = 32 publications avec 32+ citations.

Citations

6 785

Publications

209

i10-index

57

Thématiques principales

  • Bone health and treatments ×50
  • Bone health and osteoporosis research ×40
  • Management of metastatic bone disease ×35
  • Orthopaedic implants and arthroplasty ×21
  • Cancer Diagnosis and Treatment ×21

Affiliations FR : Université Claude Bernard Lyon 1 · Inserm · Hospices Civils de Lyon

Voir sur OpenAlex ↗🆔 ORCID 0000-0002-9318-6785

Source : OpenAlex (CC0, OurResearch). Indicateurs académiques agrégés sur 250 M+ d'œuvres.

Bibliographie

Source : HAL — archive ouverte CCSD/CNRS (couvre articles, chapitres EMC, communications congrès, thèses).

Localisation

Adresses géocodées via la Base Adresse Nationale (api-adresse.data.gouv.fr). Précision indicative.

Lieu de consultation

Tarifs & secteur de conventionnement

Secteur de conventionnement non disponible (médecin hospitalier ou non présent dans l'Annuaire santé CNAM des libéraux conventionnés).

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Top publications · les plus citées

  • 1
    Bone metastasis: mechanisms, therapies, and biomarkers

    Physiological reviews · 2021

    📚 303 citations🎯 RCR 20.27Top 1% NIH🔓 Open Access
    Lire l'abstract Crossref ↓

    Skeletal metastases are frequent complications of many cancers, causing bone complications (fractures, bone pain, disability) that negatively affect the patient’s quality of life. Here, we first discuss the burden of skeletal complications in cancer bone metastasis. We then describe the pathophysiology of bone metastasis. Bone metastasis is a multistage process: long before the development of clinically detectable metastases, circulating tumor cells settle and enter a dormant state in normal vascular and endosteal niches present in the bone marrow, which provide immediate attachment and shelter, and only become active years later as they proliferate and alter the functions of bone-resorbing (osteoclasts) and bone-forming (osteoblasts) cells, promoting skeletal destruction. The molecular mechanisms involved in mediating each of these steps are described, and we also explain how tumor cells interact with a myriad of interconnected cell populations in the bone marrow, including a rich vascular network, immune cells, adipocytes, and nerves. We discuss metabolic programs that tumor cells could engage with to specifically grow in bone. We also describe the progress and future directions of existing bone-targeted agents and report emerging therapies that have arisen from recent advances in our understanding of the pathophysiology of bone metastases. Finally, we discuss the value of bone turnover biomarkers in detection and monitoring of progression and therapeutic effects in patients with bone metastasis.

  • 2
    Lipocalin-2 counteracts metabolic dysregulation in obesity and diabetes

    The Journal of experimental medicine · 2020

    📚 87 citations🎯 RCR 5.00Top 8% NIH🔓 Open Access📄 PDF gratuit ↗
    Lire l'abstract Crossref ↓

    Regulation of food intake is a recently identified endocrine function of bone that is mediated by Lipocalin-2 (LCN2). Osteoblast-secreted LCN2 suppresses appetite and decreases fat mass while improving glucose metabolism. We now show that serum LCN2 levels correlate with insulin levels and β-cell function, indices of healthy glucose metabolism, in obese mice and obese, prediabetic women. However, LCN2 serum levels also correlate with body mass index and insulin resistance in the same individuals and are increased in obese mice. To dissect this apparent discrepancy, we modulated LCN2 levels in mice. Silencing Lcn2 expression worsens metabolic dysfunction in genetic and diet-induced obese mice. Conversely, increasing circulating LCN2 levels improves metabolic parameters and promotes β-cell function in mouse models of β-cell failure acting as a growth factor necessary for β-cell adaptation to higher metabolic load. These results indicate that LCN2 up-regulation is a protective mechanism to counteract obesity-induced glucose intolerance by decreasing food intake and promoting adaptive β-cell proliferation.

  • 3
    Bone health in childhood cancer: review of the literature and recommendations for the management of bone health in childhood cancer survivors

    Annals of oncology : official journal of the European Society for Medical Oncology · 2019

    📚 57 citations🎯 RCR 3.28Top 14% NIH🔓 Open Access📄 PDF gratuit ↗

Publications scientifiques (50) — classées par pathologie

Source PubMed · Recherche par auteur (homonymes possibles, vérifier l'affiliation).

Transversal39

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Épidémiologie & registres2

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Ostéoporose2

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Case report / série1

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Économie santé1

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Lupus1

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Pédiatrie1

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Revue / méta-analyse1

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Revue générale1

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Vraie vie / RWE1

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Datasets & protocoles partagés

Source : DataCite — DOIs pour datasets, logiciels, protocoles, registres patient. Hors articles (déjà couverts).

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