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📇 Rhumatologue · Pessac · (33) · Hospitalier

Docteur PAULINE HENROT

Pourquoi vous devez consulter ce praticien

3 raisons identifiées

  • Plateau technique de référence

    Centre hospitalier universitaire (CHU) — équipements et expertise pointus pour les cas complexes

  • Auteur de référence en rhumatologie

    29 articles scientifiques publiés — un praticien à la pointe de la recherche

  • Encadrant universitaire

    Forme la prochaine génération de rhumatologues (1 thèse dirigée)

Rhumatologue
📍 Pessac (33)HospitalierRPPS 10100955870
Publications actives

8ans d'exercice (thèse 2018)·29 publications sur 5 ans

📊 Reconnaissance scientifique : 14/100📝 82 articles publiés🇫🇷 Publications académiques françaises (8)🎓 1 thèse dirigée🏆 1 DU/DIU

✨ Profil synthétique

IA · 29/04/2026

Le Docteur Pauline Henrot est une rhumatologue hospitalière à Pessac, titulaire d'un DIU en EA-PR/MAI. Elle a une production scientifique notable avec un h-index de 14 et 82 publications. Ses recherches portent principalement sur des pathologies respiratoires et auto-immunes.

Expertises présumées

  • Sclérodermie
  • Lupus
  • Thérapeutiques anti-IL-17
  • Thérapeutiques anti-IL-23
  • Maladies respiratoires chroniques obstructives (COPD)
  • Système immunitaire et maladies auto-immunes
  • Dermatologie et pathologies cutanées

Synthèse automatique à partir des sources publiques (HAL, OpenAlex, theses.fr, ClinicalTrials.gov, FAI²R, ANS). Pas une évaluation clinique. Le médecin peut corriger via son compte.

Diplômes

🎓 DES & spécialité ordinale

  • DES Rhumatologie
  • Rhumatologie (SM)

🏅 DU / DIU

  • DIU Etudes approfondies polyarthrites-maladies

🎓 Diplômes

  • DE Docteur en médecine

Source : Annuaire Santé ANS (FHIR Practitioner.qualification) · Mises à jour quotidiennes.

🏆 Diplômes complémentaires reconnus

  • DIU EA-PR/MAIDIU

    Le DIU rhumato généraliste de référence : polyarthrite rhumatoïde, spondyloarthrite, lupus, Sjögren, vascularites. Coordonné par la SFR.

    Plusieurs universités, coordination Société Française de Rhumatologie (SFR)

    Page d'information générale →

Thèses universitaires

Source : catalogue national des thèses theses.fr (ABES). Ne couvre que les doctorats / HDR — les thèses d'exercice (DES) sont archivées dans les SCD universitaires.

Direction de thèses

🎓 1 thèse dirigée

Source theses.fr — signal de direction d'équipe / statut PU-PH (à confirmer via le site universitaire).

Activité de recherche & publications

Indicateurs publics agrégés sur 250 M+ d'œuvres scientifiques (OpenAlex, PubMed). Traduits ici en langage patient.

Influence scientifique

14

14 articles ont été cités au moins 14fois par d'autres chercheurs — preuve que ses travaux sont repris par la communauté médicale.

h-index

Total citations reçues

847

Nombre de fois où d'autres équipes ont mentionné ses publications dans leurs propres travaux.

Publications totales

82

Articles, revues et chapitres référencés dans les bases académiques internationales.

Articles influents

16

Publications ayant marqué leur domaine — chacune citée au moins 10 fois par d'autres chercheurs.

i10-index

Thématiques principales

  • Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) Research ×40
  • Asthma and respiratory diseases ×15
  • Respiratory Support and Mechanisms ×15
  • Systemic Sclerosis and Related Diseases ×15
  • Dermatologic Treatments and Research ×13

Affiliations FR : Inserm · Centre de Recherche Cardio-Thoracique de Bordeaux

Source : OpenAlex (CC0, OurResearch). Indicateurs académiques agrégés sur 250 M+ d'œuvres.

Publications académiques en France

Articles déposés en accès libre sur l'archive ouverte des universités françaises (HAL) — gage d'activité de recherche en France.

Source : HAL — archive ouverte CCSD/CNRS (couvre articles, chapitres EMC, communications congrès, thèses).

Lieu de consultation

  • HOPITAL HAUT-LEVEQUE - CHU

    Avenue DE MAGELLAN, 33604 Pessac

    0556795679Hospitalier

Tarifs & secteur de conventionnement

Secteur de conventionnement non disponible (médecin hospitalier ou non présent dans l'Annuaire santé CNAM des libéraux conventionnés).

Prendre rendez-vous & contact

Lien Doctolib = recherche Google site:doctolib.fr (le 1er résultat est presque toujours le profil correct s'il existe).

Top publications · les plus citées

  • 1
    Cutting edge: crucial role of IL-1 and IL-23 in the innate IL-17 response of peripheral lymph node NK1.1- invariant NKT cells to bacteria

    Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950) · 2011

    📚 121 citations🎯 RCR 2.66Top 19% NIH🔓 Open Access📄 PDF gratuit ↗
    Lire l'abstract Crossref ↓

    Abstract We have shown previously that peripheral lymph node-resident retinoic acid receptor-related orphan receptor γt+ NK1.1− invariant NKT (iNKT) cells produce IL-17A independently of IL-6. In this study, we show that the concomitant presence of IL-1 and IL-23 is crucial to induce a rapid and sustained IL-17A/F and IL-22 response by these cells that requires TCR–CD1d interaction and partly relies on IL-23–mediated upregulation of IL-23R and IL-1R1 expression. We further show that IL-1 and IL-23 produced by pathogen-associated molecular pattern-stimulated dendritic cells induce this response from NK1.1− iNKT cells in vitro, involving mainly TLR2/4-signaling pathways. Finally, we found that IL-17A production by these cells occurs very early and transiently in vivo in response to heat-killed bacteria. Overall, our study indicates that peripheral lymph node NK1.1− iNKT cells could be a source of innate Th17-related cytokines during bacterial infections and supports the hypothesis that they are able to provide an efficient first line of defense against bacterial invasion.

  • 2
    Chemokines in COPD: From Implication to Therapeutic Use

    International journal of molecular sciences · 2019

    📚 84 citations🎯 RCR 4.09Top 10% NIH🔓 Open Access📄 PDF gratuit ↗
    Lire l'abstract Crossref ↓

    Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) represents the 3rd leading cause of death in the world. The underlying pathophysiological mechanisms have been the focus of extensive research in the past. The lung has a complex architecture, where structural cells interact continuously with immune cells that infiltrate into the pulmonary tissue. Both types of cells express chemokines and chemokine receptors, making them sensitive to modifications of concentration gradients. Cigarette smoke exposure and recurrent exacerbations, directly and indirectly, impact the expression of chemokines and chemokine receptors. Here, we provide an overview of the evidence regarding chemokines involvement in COPD, and we hypothesize that a dysregulation of this tightly regulated system is critical in COPD evolution, both at a stable state and during exacerbations. Targeting chemokines and chemokine receptors could be highly attractive as a mean to control both chronic inflammation and bronchial remodeling. We present a special focus on the CXCL8-CXCR1/2, CXCL9/10/11-CXCR3, CCL2-CCR2, and CXCL12-CXCR4 axes that seem particularly involved in the disease pathophysiology.

  • 3
    Main Pathogenic Mechanisms and Recent Advances in COPD Peripheral Skeletal Muscle Wasting

    International journal of molecular sciences · 2023

    📚 59 citations🎯 RCR 10.26Top 2% NIH🔓 Open Access📄 PDF gratuit ↗
    Lire l'abstract Crossref ↓

    Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a worldwide prevalent respiratory disease mainly caused by tobacco smoke exposure. COPD is now considered as a systemic disease with several comorbidities. Among them, skeletal muscle dysfunction affects around 20% of COPD patients and is associated with higher morbidity and mortality. Although the histological alterations are well characterized, including myofiber atrophy, a decreased proportion of slow-twitch myofibers, and a decreased capillarization and oxidative phosphorylation capacity, the molecular basis for muscle atrophy is complex and remains partly unknown. Major difficulties lie in patient heterogeneity, accessing patients’ samples, and complex multifactorial process including extrinsic mechanisms, such as tobacco smoke or disuse, and intrinsic mechanisms, such as oxidative stress, hypoxia, or systemic inflammation. Muscle wasting is also a highly dynamic process whose investigation is hampered by the differential protein regulation according to the stage of atrophy. In this review, we report and discuss recent data regarding the molecular alterations in COPD leading to impaired muscle mass, including inflammation, hypoxia and hypercapnia, mitochondrial dysfunction, diverse metabolic changes such as oxidative and nitrosative stress and genetic and epigenetic modifications, all leading to an impaired anabolic/catabolic balance in the myocyte. We recapitulate data concerning skeletal muscle dysfunction obtained in the different rodent models of COPD. Finally, we propose several pathways that should be investigated in COPD skeletal muscle dysfunction in the future.

Publications scientifiques (29) — classées par pathologie

Source PubMed · Recherche par auteur (homonymes possibles, vérifier l'affiliation).

Transversal25

Anti-IL-171

Anti-IL-231

Lupus1

Revue générale1

Sclérodermie1

Datasets & protocoles partagés

Source : DataCite — DOIs pour datasets, logiciels, protocoles, registres patient. Hors articles (déjà couverts).

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