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📇 Rhumatologue · Vantoux · (57) · Hospitalier

Docteur Stéphane GIULIANI

Pourquoi vous devez consulter ce praticien

2 raisons identifiées

  • Praticien essentiel en désert médical

    Seulement 2.5 rhumatologues / 100 000 habitants dans votre département (moyenne nationale ≈ 5.6) — chaque praticien compte

  • Praticien-chercheur

    10 articles scientifiques publiés — formation continue solide

Rhumatologue
📍 Vantoux (57)HospitalierRPPS 10102272571
📊 Reconnaissance scientifique : 4/100📝 9 articles publiés🇫🇷 Publications académiques françaises (6)

Diplômes

🎓 DES & spécialité ordinale

  • DES Rhumatologie
  • Rhumatologie (SM)

🎓 Diplômes

  • DE Docteur en médecine

Source : Annuaire Santé ANS (FHIR Practitioner.qualification) · Mises à jour quotidiennes.

Activité de recherche & publications

Indicateurs publics agrégés sur 250 M+ d'œuvres scientifiques (OpenAlex, PubMed). Traduits ici en langage patient.

Influence scientifique

4

4 articles ont été cités au moins 4fois par d'autres chercheurs — preuve que ses travaux sont repris par la communauté médicale.

h-index

Total citations reçues

44

Nombre de fois où d'autres équipes ont mentionné ses publications dans leurs propres travaux.

Publications totales

9

Articles, revues et chapitres référencés dans les bases académiques internationales.

Articles influents

1

Publications ayant marqué leur domaine — chacune citée au moins 10 fois par d'autres chercheurs.

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Thématiques principales

  • Hydrological Forecasting Using AI ×3
  • Adaptive Control of Nonlinear Systems ×2
  • Hydrology and Watershed Management Studies ×2
  • Fault Detection and Control Systems ×2
  • Water Systems and Optimization ×2

Affiliations FR : Centre National de la Recherche Scientifique · Centre de Recherche en Automatique de Nancy

Source : OpenAlex (CC0, OurResearch). Indicateurs académiques agrégés sur 250 M+ d'œuvres.

Publications académiques en France

Articles déposés en accès libre sur l'archive ouverte des universités françaises (HAL) — gage d'activité de recherche en France.

Source : HAL — archive ouverte CCSD/CNRS (couvre articles, chapitres EMC, communications congrès, thèses).

Lieu de consultation

Plan généré via la Base Adresse Nationale (api-adresse.data.gouv.fr). Précision indicative.

  • HOPITAL ROBERT SCHUMAN DE VANTOUX -HPM

    Rue DU CHAMP MONTOY, 57070 Vantoux

    0357842800Hospitalier

Tarifs & secteur de conventionnement

Secteur de conventionnement non disponible (médecin hospitalier ou non présent dans l'Annuaire santé CNAM des libéraux conventionnés).

Prendre rendez-vous & contact

Lien Doctolib = recherche Google site:doctolib.fr (le 1er résultat est presque toujours le profil correct s'il existe).

Top publications · les plus citées

  • 1
    Identification of germline monoallelic mutations in IKZF2 in patients with immune dysregulation

    Blood advances · 2022

    📚 42 citations🎯 RCR 3.14Top 15% NIH🔓 Open Access📄 PDF gratuit ↗
    Lire l'abstract Crossref ↓

    Abstract Helios, encoded by IKZF2, is a member of the Ikaros family of transcription factors with pivotal roles in T-follicular helper, NK- and T-regulatory cell physiology. Somatic IKZF2 mutations are frequently found in lymphoid malignancies. Although germline mutations in IKZF1 and IKZF3 encoding Ikaros and Aiolos have recently been identified in patients with phenotypically similar immunodeficiency syndromes, the effect of germline mutations in IKZF2 on human hematopoiesis and immunity remains enigmatic. We identified germline IKZF2 mutations (one nonsense (p.R291X)- and 4 distinct missense variants) in six patients with systemic lupus erythematosus, immune thrombocytopenia or EBV-associated hemophagocytic lymphohistiocytosis. Patients exhibited hypogammaglobulinemia, decreased number of T-follicular helper and NK cells. Single-cell RNA sequencing of PBMCs from the patient carrying the R291X variant revealed upregulation of proinflammatory genes associated with T-cell receptor activation and T-cell exhaustion. Functional assays revealed the inability of HeliosR291X to homodimerize and bind target DNA as dimers. Moreover, proteomic analysis by proximity-dependent Biotin Identification revealed aberrant interaction of 3/5 Helios mutants with core components of the NuRD complex conveying HELIOS-mediated epigenetic and transcriptional dysregulation.

  • 3
    Bradykinin and B₂ receptor antagonism in rat and human articular chondrocytes

    British journal of pharmacology · 2011

    📚 26 citations🔓 Open Access📄 PDF gratuit ↗
    Lire l'abstract Crossref ↓

    BACKGROUND AND PURPOSEIn osteoarthritis (OA), bradykinin (BK) is known to contribute to pain and synovitis, but not to cartilage degradation. Here, we investigated effects of BK and its antagonists on chondrocytes, cells involved in cartilage homeostasis.EXPERIMENTAL APPROACHBK receptor density and affinities of BK, its analogues and antagonists were measured in cultured human and rat chondrocytes by radioligand binding. Effects of BK were assessed by accumulation of inositol phosphates (IP) and release of interleukin (IL)‐6 and IL‐8.KEY RESULTSDensity of [3H]‐BK binding sites was higher (13–30‐fold) and BK evoked a greater (48‐fold) IP production, in human than in rat chondrocytes. The BK B2 receptor antagonists MEN16132 and icatibant displayed similar binding affinity. MEN16132 was 40‐fold more potent than icatibant in the IP assay. In human chondrocytes, BK increased release (over 24 h) of IL‐6 and IL‐8, effects blocked by MEN16132 but not by the B1 receptor antagonist Lys‐[Leu8][desArg9]BK. BK‐induced release of IL‐6, but not of IL‐8, was partially inhibited by indomethacin (10 µM) and nordihydroguaiaretic acid (10 µM). Antagonists for the prostanoid EP receptors (AH6809 10 µM; L‐798 196, 200 nM; L‐161 982, 1 µM) were ineffective. Dexamethasone (100 nM) partially inhibited release of both IL‐6 and IL‐8. Inhibitors of intracellular downstream signalling pathways (SB203580 10 µM; PD98059, 30 µM; SP600125, 30 µM; BAY‐117085, 5 µM) indicated the involvement of p38 MAPK and the activation of NF‐κB.CONCLUSION AND IMPLICATIONSBK mediated inflammatory changes and cartilage degradation and B2 receptor blockade would, therefore, be a potential treatment for OA.

Publications scientifiques (10) — classées par pathologie

Source PubMed · Recherche par auteur (homonymes possibles, vérifier l'affiliation).

Transversal8

Fièvres auto-inflammatoires1

Pédiatrie1

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