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Rhumatologue

Docteur Anne GALINIER

RPPS 10003360897
📊 Reconnaissance scientifique : 38/100📝 177 articles publiés📚 HAL (8)🎓 6 thèses dirigées

✨ Profil synthétique

IA · 06/05/2026

Le Docteur Anne GALINIER est un rhumatologue avec un profil académique marqué par des recherches sur divers sujets, notamment le tissu adipeux, la fonction mitochondriale et les soins palliatifs. Avec un h-index de 38 et 177 publications, elle a également dirigé plusieurs thèses dans le domaine de la microbiologie. Ses publications sur PubMed couvrent des sujets tels que l'épidémiologie, l'intelligence artificielle en rhumatologie et le microbiote.

Expertises présumées

  • Rhumatologie
  • Épidémiologie
  • Microbiote
  • Risque cardio-vasculaire
  • Soins palliatifs
  • Pathologies mitochondriales
  • Maladies métaboliques

Synthèse automatique à partir des sources publiques (HAL, OpenAlex, theses.fr, ClinicalTrials.gov, FAI²R, ANS). Pas une évaluation clinique. Le médecin peut corriger via son compte.

Diplômes

🎓 DES & spécialité ordinale

  • Rhumatologie (SM)

📚 CES (Certificat d'Études Spéciales)

  • CES Rhumatologie

🎓 Diplômes

  • DE Docteur en médecine

Source : Annuaire Santé ANS (FHIR Practitioner.qualification) · Mises à jour quotidiennes.

Thèses universitaires

Source : catalogue national des thèses theses.fr (ABES). Ne couvre que les doctorats / HDR — les thèses d'exercice (DES) sont archivées dans les SCD universitaires.

Direction de thèses

🎓 6 thèses dirigées

Source theses.fr — signal de direction d'équipe / statut PU-PH (à confirmer via le site universitaire).

Activité de recherche & publications

Source : bases de données publiques (OpenAlex, PubMed).

h-index

38

h articles cités ≥ h fois chacun. Un h de 38 = 38 publications avec 38+ citations.

Citations

4 619

Publications

177

i10-index

74

Thématiques principales

  • Adipose Tissue and Metabolism ×22
  • Mitochondrial Function and Pathology ×20
  • Health, Medicine and Society ×17
  • Enzyme Structure and Function ×15
  • Palliative Care and End-of-Life Issues ×14

Affiliations FR : Centre National de la Recherche Scientifique · Université Toulouse III - Paul Sabatier · Inserm

Voir sur OpenAlex ↗🆔 ORCID 0000-0003-2454-5681

Source : OpenAlex (CC0, OurResearch). Indicateurs académiques agrégés sur 250 M+ d'œuvres.

Bibliographie

Source : HAL — archive ouverte CCSD/CNRS (couvre articles, chapitres EMC, communications congrès, thèses).

Lieu de consultation

Tarifs & secteur de conventionnement

Secteur de conventionnement non disponible (médecin hospitalier ou non présent dans l'Annuaire santé CNAM des libéraux conventionnés).

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Articles de presse (7)

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Top publications · les plus citées

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    Diabetes · 2014

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    The presence of brown adipose tissue (BAT) in human adults opens attractive perspectives to treat metabolic disorders. Indeed, BAT dissipates energy as heat via uncoupling protein (UCP)1. Brown adipocytes are located in specific deposits or can emerge among white fat through the so-called browning process. Although numerous inducers have been shown to drive this process, no study has investigated whether it could be controlled by specific metabolites. Here, we show that lactate, an important metabolic intermediate, induces browning of murine white adipose cells with expression of functional UCP1. Lactate-induced browning also occurs in human cells and in vivo. Lactate controls Ucp1 expression independently of hypoxia-inducible factor-1α and PPARα pathways but requires active PPARγ signaling. We demonstrate that the lactate effect on Ucp1 is mediated by intracellular redox modifications as a result of lactate transport through monocarboxylate transporters. Further, the ketone body β-hydroxybutyrate, another metabolite that impacts redox state, is also a strong browning inducer. Because this redox-dependent increase in Ucp1 expression promotes an oxidative phenotype with mitochondria, browning appears as an adaptive mechanism to alleviate redox pressure. Our findings open new perspectives for the control of adipose tissue browning and its physiological relevance.

  • 2
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    Mitochondria form a dynamic network within the cell as a result of balanced fusion and fission. Despite the established role of mitofusins (MFN1 and MFN2) in mitochondrial fusion, only MFN2 has been associated with metabolic and neurodegenerative diseases, which suggests that MFN2 is needed to maintain mitochondrial energy metabolism. The molecular basis for the mitochondrial dysfunction encountered in the absence of MFN2 is not understood. Here we show that loss of MFN2 leads to impaired mitochondrial respiration and reduced ATP production, and that this defective oxidative phosphorylation process unexpectedly originates from a depletion of the mitochondrial coenzyme Q pool. Our study unravels an unexpected and novel role for MFN2 in maintenance of the terpenoid biosynthesis pathway, which is necessary for mitochondrial coenzyme Q biosynthesis. The reduced respiratory chain function in cells lacking MFN2 can be partially rescued by coenzyme Q10 supplementation, which suggests a possible therapeutic strategy for patients with diseases caused by mutations in the Mfn2 gene.

  • 3
    Effects of a high-fat diet on energy metabolism and ROS production in rat liver

    Journal of hepatology · 2011

    📚 175 citations🎯 RCR 5.09Top 8% NIH

Publications scientifiques (50) — classées par pathologie

Source PubMed · Recherche par auteur (homonymes possibles, vérifier l'affiliation).

Transversal46

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Épidémiologie & registres1

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IA en rhumatologie1

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Microbiote1

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Revue générale1

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Risque cardio-vasculaire1

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Datasets & protocoles partagés

Source : DataCite — DOIs pour datasets, logiciels, protocoles, registres patient. Hors articles (déjà couverts).

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