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📇 Rhumatologue · Marseille 15e Arrondissement · (13) · Hospitalier

Docteur Nicolas COHEN

Pourquoi vous devez consulter ce praticien

3 raisons identifiées

  • Plateau technique de référence

    Hôpitaux de Marseille (APHM) — équipements et expertise pointus pour les cas complexes

  • Auteur de référence en rhumatologie

    41 articles scientifiques publiés — un praticien à la pointe de la recherche

  • Expérience confirmée

    22 ans d'exercice en rhumatologie — recul clinique solide

Rhumatologue
📍 Marseille 15e Arrondissement (13)HospitalierRPPS 10101449030
Expérience confirmée

22ans d'exercice (thèse 2004)

📊 Reconnaissance scientifique : 5/100📝 10 articles publiés🇫🇷 Publications académiques françaises (2)🏆 1 DU/DIU

✨ Profil synthétique

IA · 01/05/2026

Le Docteur Nicolas COHEN est un rhumatologue hospitalier à Marseille, titulaire d'un DIU en EA-PR/MAI et d'une thèse en Immunologie. Ses recherches portent principalement sur l'immunologie et les maladies inflammatoires, avec un h-index de 5 et 10 publications. Il a publié des travaux sur diverses pathologies, notamment l'arthrite juvénile et le lupus.

Expertises présumées

  • Spondyloarthrite
  • Immunothérapie
  • Lupus
  • Arthrite juvénile
  • Corticothérapie
  • Thérapie anti-IL-17
  • Rééducation et activité physique

Synthèse automatique à partir des sources publiques (HAL, OpenAlex, theses.fr, ClinicalTrials.gov, FAI²R, ANS). Pas une évaluation clinique. Le médecin peut corriger via son compte.

Diplômes

🎓 DES & spécialité ordinale

  • DES Rhumatologie
  • Rhumatologie (SM)

🏅 DU / DIU

  • DIU Etudes approfondies polyarthrites-maladies

🎓 Diplômes

  • DE Docteur en médecine

Source : Annuaire Santé ANS (FHIR Practitioner.qualification) · Mises à jour quotidiennes.

🏆 Diplômes complémentaires reconnus

  • DIU EA-PR/MAIDIU

    Le DIU rhumato généraliste de référence : polyarthrite rhumatoïde, spondyloarthrite, lupus, Sjögren, vascularites. Coordonné par la SFR.

    Plusieurs universités, coordination Société Française de Rhumatologie (SFR)

    Page d'information générale →

Thèses universitaires

Source : catalogue national des thèses theses.fr (ABES). Ne couvre que les doctorats / HDR — les thèses d'exercice (DES) sont archivées dans les SCD universitaires.

Activité de recherche & publications

Indicateurs publics agrégés sur 250 M+ d'œuvres scientifiques (OpenAlex, PubMed). Traduits ici en langage patient.

Influence scientifique

5

5 articles ont été cités au moins 5fois par d'autres chercheurs — preuve que ses travaux sont repris par la communauté médicale.

h-index

Total citations reçues

585

Nombre de fois où d'autres équipes ont mentionné ses publications dans leurs propres travaux.

Publications totales

10

Articles, revues et chapitres référencés dans les bases académiques internationales.

Articles influents

5

Publications ayant marqué leur domaine — chacune citée au moins 10 fois par d'autres chercheurs.

i10-index

Thématiques principales

  • T-cell and B-cell Immunology ×3
  • Immune Cell Function and Interaction ×3
  • Spondyloarthritis Studies and Treatments ×3
  • Immunotherapy and Immune Responses ×2
  • Inflammatory Bowel Disease ×1

Affiliations FR : Aix-Marseille Université · Ingénierie Moléculaire et Physiopathologie Articulaire · Université de Lorraine

Source : OpenAlex (CC0, OurResearch). Indicateurs académiques agrégés sur 250 M+ d'œuvres.

Publications académiques en France

Articles déposés en accès libre sur l'archive ouverte des universités françaises (HAL) — gage d'activité de recherche en France.

Source : HAL — archive ouverte CCSD/CNRS (couvre articles, chapitres EMC, communications congrès, thèses).

Lieu de consultation

Plan généré via la Base Adresse Nationale (api-adresse.data.gouv.fr). Précision indicative.

  • APHM HOPITAL NORD

    Chemin DES BOURRELY, 13015 Marseille 15e Arrondissement

    0491380000Hospitalier

Tarifs & secteur de conventionnement

Secteur de conventionnement non disponible (médecin hospitalier ou non présent dans l'Annuaire santé CNAM des libéraux conventionnés).

Prendre rendez-vous & contact

Lien Doctolib = recherche Google site:doctolib.fr (le 1er résultat est presque toujours le profil correct s'il existe).

Top publications · les plus citées

  • 1
    Behaviorally conditioned immunosuppression and murine systemic lupus erythematosus

    Science (New York, N.Y.) · 1982

    📚 267 citations🎯 RCR 8.19Top 4% NIH
    Lire l'abstract Crossref ↓

    Development of autoimmune disease in female New Zealand hybrid mice was dramatically modified by classical conditioning of immunosuppression. Groups of animals received each week a solution of sodium saccharin (conditioned stimulus). One group of conditioned animals received an injection of cyclophosphamide (the unconditioned stimulus) after half of the weekly occasions when they received the saccharin solution. The rate of development of proteinuria and mortality were significantly retarded in these conditioned mice relative to untreated controls and nonconditioned animals that received unpaired treatment with saccharin and cyclophosphamide.

  • 2
    Synthesis of glucocorticoid-induced leucine zipper (GILZ) by macrophages: an anti-inflammatory and immunosuppressive mechanism shared by glucocorticoids and IL-10

    Blood · 2003

    📚 226 citations🎯 RCR 4.09Top 10% NIH🔓 Open Access📄 PDF gratuit ↗
    Lire l'abstract Crossref ↓

    Glucocorticoids and interleukin 10 (IL-10) prevent macrophage activation. In murine lymphocytes, glucocorticoids induce expression of glucocorticoid-induced leucine zipper (GILZ), which prevents the nuclear factor κB (NF-κB)–mediated activation of transcription. We investigated whether GILZ could account for the deactivation of macrophages by glucocorticoids and IL-10. We found that GILZ was constitutively produced by macrophages in nonlymphoid tissues of humans and mice. Glucocorticoids and IL-10 stimulated the production of GILZ by macrophages both in vitro and in vivo. Transfection of the macrophagelike cell line THP-1 with the GILZ gene inhibited the expression of CD80 and CD86 and the production of the proinflammatory chemokines regulated on activation normal T-cell expressed and secreted (CCL5) and macrophage inflammatory protein 1α (CCL3). It also prevented toll-like receptor 2 production induced by lipopolysaccharide, interferonγ, or an anti-CD40 mAb, as well as NF-κB function. In THP-1 cells treated with glucocorticoids or IL-10, GILZ was associated with the p65 subunit of NF-κB. Activated macrophages in the granulomas of patients with Crohn disease or tuberculosis do not produce GILZ. In contrast, GILZ production persists in tumor-infiltrating macrophages in Burkitt lymphomas. Therefore, GILZ appears to play a key role in the anti-inflammatory and immunosuppressive effects of glucocorticoids and IL-10. Glucocorticoid treatment stimulates GILZ production, reproducing an effect of IL-10, a natural anti-inflammatory agent. The development of delayed-type hypersensitivity reactions is associated with the down-regulation of GILZ gene expression within lesions. In contrast, the persistence of GILZ gene expression in macrophages infiltrating Burkitt lymphomas may contribute to the failure of the immune system to reject the tumor.

  • 3
    Composition and dynamics of articular cartilage: structure, function, and maintaining healthy state

    The Journal of orthopaedic and sports physical therapy · 1998

    📚 225 citations🎯 RCR 7.17Top 4% NIH

Publications scientifiques (41) — classées par pathologie

Source PubMed · Recherche par auteur (homonymes possibles, vérifier l'affiliation).

Transversal24

Arthrite juvénile2

Corticothérapie2

Lupus2

Microbiote2

Activité physique / Rééducation1

Anti-IL-171

Anti-IL-231

Épidémiologie & registres1

Essai clinique1

Lombalgie1

Pédiatrie1

Qualité de vie / PROMs1

Revue générale1

Sjögren1

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