📇 Rhumatologue · QUIMPER CEDEX · (29) · Salarié
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4 raisons identifiées
Encadrant universitaire
Forme la prochaine génération de rhumatologues (6 thèses dirigées)
Expérience confirmée
33 ans d'exercice en rhumatologie — recul clinique solide
Disponibilité géographique
2 lieux d'exercice — choisissez celui qui vous arrange
Délais de RDV courts dans la région
146.3 rhumatos / 100 000 hab. — département bien doté
33ans d'exercice (thèse 1993)
Données ANS publiques (Licence Ouverte 2.0) · Enrichissements MonRhumato 100 % opt-in · Toute personne référencée peut demander la suppression ou la rectification.
✨ Génération du profil synthétique IA en cours…
Source : catalogue national des thèses theses.fr (ABES). Ne couvre que les doctorats / HDR — les thèses d'exercice (DES) sont archivées dans les SCD universitaires.
Régulation de la voie de traitement de la protéine précurseur de l'amyloïde par la β-sécrétase et son impact sur la physiopathologie de la maladie d'Alzheimer
2024Doctorant·e : Silvia Karina Vargas Baron
Etude de la balance Excitation/Inhibition dans l'hippocampe d'une souris transgénique modèle de la maladie d'Alzheimer
2024Doctorant·e : Floriane Payet
Implication de la tyrosine kinase Pyk2 dans la synaptotoxicité associée à la maladie d’Alzheimer : une protéine à l’interface des pathologies amyloïde et Tau
2023Doctorant·e : Quentin Rodriguez
Synaptotoxicité dans la maladie d'Alzheimer : Influence du processing d'APP sur les synapses excitatrices
2019Doctorant·e : Rebecca Powell
Maladie d'Alzheimer : Impact extracellulaire et intracellulaire du peptide ß-amyloïde sur la transmission synaptique glutamatergique
2016Doctorant·e : Marta Rolland
Etude des atteintes morphofonctionnelles des synapses excitatrices dans la maladie d'Alzheimer : implication de la voie Cofiline-dépendante
2015Doctorant·e : Marc Dollmeyer
Source theses.fr — signal de direction d'équipe / statut PU-PH (à confirmer via le site universitaire).
Indicateurs publics agrégés sur 250 M+ d'œuvres scientifiques (OpenAlex, PubMed). Traduits ici en langage patient.
Influence scientifique
46
46 articles ont été cités au moins 46fois par d'autres chercheurs — preuve que ses travaux sont repris par la communauté médicale.
h-index
Total citations reçues
6 489
Nombre de fois où d'autres équipes ont mentionné ses publications dans leurs propres travaux.
Publications totales
123
Articles, revues et chapitres référencés dans les bases académiques internationales.
Articles influents
67
Publications ayant marqué leur domaine — chacune citée au moins 10 fois par d'autres chercheurs.
i10-index
Thématiques principales
Affiliations FR : Inserm · Grenoble Institute of Neurosciences · Association François Aupetit
Source : OpenAlex (CC0, OurResearch). Indicateurs académiques agrégés sur 250 M+ d'œuvres.
Articles déposés en accès libre sur l'archive ouverte des universités françaises (HAL) — gage d'activité de recherche en France.
Pyk2 plays a critical role in synaptic dysfunction during the early stages of Alzheimer's disease
2026ArticleMolecular Neurodegeneration Advances
Vers l’utilisation des pseudo-prions contre les maladies neurodégénératives
2025ArticleMédecine/Sciences
Transmissible long-term neuroprotective and pro-cognitive effects of 1–42 beta-amyloid with A2T icelandic mutation in an Alzheimer’s disease mouse model
2024ArticleMolecular Psychiatry
Slc20a1 and Slc20a2 regulate neuronal plasticity and cognition independently of their phosphate transport ability
2024ArticleCell Death and Disease
Long term worsening of amyloid pathology, cerebral function, and cognition after a single inoculation of beta-amyloid seeds with Osaka mutation
2023ArticleActa Neuropathologica Communications
Treating early postnatal circuit defect delays Huntington’s disease onset and pathology in mice
2022ArticleScience
Tubulin tyrosination regulates synaptic function and is disrupted in Alzheimer’s disease
2022ArticleBrain - A Journal of Neurology
Diversity of plant parasitic nematodes characterized from fields of the French national monitoring programme for the Columbia root-knot nematode
2022ArticlePLoS ONE
Source : HAL — archive ouverte CCSD/CNRS (couvre articles, chapitres EMC, communications congrès, thèses).
SDIS DU FINISTERE
SDIS DU FINISTERE 58 AVENUE DE KERADENNEC, 29337 QUIMPER CEDEX
DIRECTION INTERREGIONALE DE LA MER NORD ATLANTIQUE-MANCHE OUEST
NORD ATLANTIQUE-MANCHE OUEST DIRECTION INTERREGIONALE DE LA MER 2 BOULEVARD ALLARD BP 78749, 44187 NANTES CEDEX 4
Secteur de conventionnement non disponible (médecin hospitalier ou non présent dans l'Annuaire santé CNAM des libéraux conventionnés).
Lien Doctolib = recherche Google site:doctolib.fr (le 1er résultat est presque toujours le profil correct s'il existe).
Aucune publication PubMed identifiée pour ce praticien (recherche par nom — possibles homonymes filtrés).
Additional file 1: of TRPA1 channels promote astrocytic Ca2+ hyperactivity and synaptic dysfunction mediated by oligomeric forms of amyloid-β peptide
Characterization and effects of Aβ oligomers and purified monomers. (a) SDS-PAGE analysis of Aβ oligomers examined by western-blot with 4G8 antibody. Aβo showed faintly monomers and abundant dimers and trimers. (b) SDS-P
Additional file 7: of TRPA1 channels promote astrocytic Ca2+ hyperactivity and synaptic dysfunction mediated by oligomeric forms of amyloid-β peptide
TRPA1 channels expression is located in thick GFAP-positive processes and in adjacent thin processes lacking GFAP staining. 3D–recontsruct of astrocytic processes objectivized by GFAP staining (magenta) showing that TRPA
TRPA1 channels promote astrocytic Ca2+ hyperactivity and synaptic dysfunction mediated by oligomeric forms of amyloid-β peptide
Abstract Background Excessive synaptic loss is thought to be one of the earliest events in Alzheimer’s disease (AD). However, the key mechanisms that maintain plasticity of synapses during adulthood or initiate synapse d
Additional file 7: of TRPA1 channels promote astrocytic Ca2+ hyperactivity and synaptic dysfunction mediated by oligomeric forms of amyloid-β peptide
TRPA1 channels expression is located in thick GFAP-positive processes and in adjacent thin processes lacking GFAP staining. 3D–recontsruct of astrocytic processes objectivized by GFAP staining (magenta) showing that TRPA
Additional file 4: of TRPA1 channels promote astrocytic Ca2+ hyperactivity and synaptic dysfunction mediated by oligomeric forms of amyloid-β peptide
Spatial properties of compartmentalized calcium events in the astrocytic processes. (a) Proportion of expanded/focal events in physiological condition, under 100 nM Aβo application, 100 nM Aβo + 500 nM TTX co-application
Additional file 6: of TRPA1 channels promote astrocytic Ca2+ hyperactivity and synaptic dysfunction mediated by oligomeric forms of amyloid-β peptide
TRPA1 is expressed in stratum radiatum astrocyte cell body and processes. (a) Immunohistochemistry of mouse stratum radiatum astrocytes showing that TRPA1 channels (green) are expressed within astrocytic domains certifie
Source : DataCite — DOIs pour datasets, logiciels, protocoles, registres patient. Hors articles (déjà couverts).