📇 Rhumatologue · FORT DE FRANCE · (972) · Mixte

MME Emilie BAUBION-BROYE

Pourquoi vous devez consulter ce praticien

5 raisons identifiées

Plateau technique de référence
Centre hospitalier universitaire (CHU) — équipements et expertise pointus pour les cas complexes
Auteur de référence en rhumatologie
25 articles scientifiques publiés — un praticien à la pointe de la recherche
Cabinet de groupe — continuité de soins
Plusieurs praticiens dans le même cabinet — un confrère peut prendre le relais en cas d'absence
Disponibilité géographique
3 lieux d'exercice — choisissez celui qui vous arrange
Délais de RDV courts dans la région
106.4 rhumatos / 100 000 hab. — département bien doté

Rhumatologue

📍 FORT DE FRANCE (972)MixteRPPS 10100027977

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SELARL DERMACLINIC
IM. SAPHIR 14 RUE ERNEST HEMINGWAY ETANG Z'ABRICOTS, 97200 FORT DE FRANCE
Activité de soin et de pharmacie
CHU DE MARTINIQUE SITE P.ZOBDA QUITMAN
QUA LA MEYNARD CS 90632, 97261 FORT DE FRANCE CEDEX
☎ 0596552000Activité de soin et de pharmacie🏥 Centre CHU ↗

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Top publications · les plus citées

Decreased expression of the glucocorticoid receptor-GILZ pathway in Kupffer cells promotes liver inflammation in obese mice

Journal of hepatology · 2016

📚 38 citations🎯 RCR 1.15

Estrogen enhances the bone regeneration potential of periodontal ligament stem cells derived from osteoporotic rats and seeded on nano-hydroxyapatite/collagen/poly(L-lactide)

International journal of molecular medicine · 2016

📚 35 citations🎯 RCR 1.78🔓 Open Access📄 PDF gratuit ↗

Glucocorticoid-induced leucine zipper enhanced expression in dendritic cells is sufficient to drive regulatory T cells expansion in vivo

Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950) · 2014

📚 33 citations

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Abstract Tolerance induction by dendritic cells (DCs) is, in part, mediated by the activation of regulatory T cells (Tregs). We have previously shown in vitro that human DCs treated with glucocorticoids (GCs), IL-10, or TGF-β upregulate the GC-Induced Leucine Zipper protein (GILZ). GILZ overexpression promotes DC differentiation into regulatory cells that generate IL-10–producing Ag-specific Tregs. To investigate whether these observations extend in vivo, we have generated CD11c-GILZhi transgenic mice. DCs from these mice constitutively overexpress GILZ to levels observed in GC-treated wild-type DCs. In this article, we establish that GILZhi DCs display an accumulation of Foxp3+ Tregs in the spleens of young CD11c-GILZhi mice. In addition, we show that GILZhi DCs strongly increase the Treg pool in central and peripheral lymphoid organs of aged animals. Upon adoptive transfer to wild-type recipient mice, OVA-loaded GILZhi bone marrow–derived DCs induce a reduced activation and proliferation of OVA-specific T cells as compared with control bone marrow–derived DCs, associated with an expansion of thymus-derived CD25+Foxp3+ CD4 T cells. Transferred OVA-loaded GILZhi DCs produce significantly higher levels of IL-10 and express reduced levels of MHC class II molecules as compared with OVA-loaded control DCs, emphasizing the regulatory phenotype of GILZhi DCs in vivo. Thus, our work demonstrates in vivo that the GILZ overexpression alone is sufficient to promote a tolerogenic mode of function in DCs.

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